Меню

Что образует рыхлая соединительная ткань в мышце

Рыхлая соединительная ткань.

Эта ткань распространена по всему организму, поддерживая его целостность и придавая ему определенные формы. Она состоит из волокон, коллагеновых и эластических, основного вещества и девяти различных типов клеток. Волокна и клетки рыхлой соединительной ткани находятся в полужидком матриксе, или основном веществе.

Основное вещество состоит из тканевой, или внеклеточной, жидкости и макромолекул, преимущественно полисахаридов, образующих золь или гель. Основное вещество создает подходящую среду для диффузии питательных веществ из капилляров к клеткам и волокнам ткани и обеспечивает передвижение продуктов клеточного метаболизма в обратном направлении. При патологических состояниях тканевая жидкость может накапливаться в избытке, такое состояние называется отеком.

Клетки соединительной ткани.

(1) Фибробласты — самый распространенный тип клеток рыхлой соединительной ткани. Они имеют веретенообразную или звездчатую форму и овальное ядро. Цитоплазма клетки является базофильной из-за большого количества шероховатого эндоплазматического ретикулума. Фибробласты вырабатывают коллагеновые, ретикулиновые и эластические волокна.

(2) Макрофаги. Это очень подвижные крупные клетки, которые могут принимать различные формы. Вероятно поэтому им было дано много разных названий: гистиоциты, клетки — «мусорщики», фагоциты, блуждающие клетки. Они являются частью системы фагоцитирующих мононуклеаров и по своей природе являются фагоцитами. Они имеют округлое ядро. При изучении цитоплазмы этих клеток под световым микроскопом не было выявлено никаких особенностей, а при электронно- микроскопическом изучении выяснилось, что в цитоплазме макрофагов находится большое количество лизосом. Идентификация макрофагов проводится введением туши, которую они поглощают, вследствие чего цитоплазма их чернеет. При наличии частицы или массы инородного материала в рыхлой соединительной ткани макрофаги сливаются, образуя при этом гигантские клетки инородных тел. Это происходит при определенных патологических состояниях организма. В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и печени фиксированные макрофаги располагаются в стенках сосудистых пространств. Они зачастую относятся к фагоцитирующим ретикулярным или ретикуло-эндотелиальным клеткам.

(3) Жировые клетки. Это крупные шаровидные клетки, в центре которых находится большая капля жира, которая настолько растягивает клетку, что ее цитоплазма оттесняется к периферии и остается в виде тонкого слоя, при этом ядро становится несколько сплюснутым. Жировые клетки живут долго и во взрослом организме не делятся. Они часто входят в состав рыхлой соединительной ткани, но если ткань состоит полностью из жировых клеток, то это жировая ткань. Вид жировой клетки при изучении в световом микроскопе зависит от метода обработки. Если в проводке не применяются растворители жира, то капля жира сохраняется и может быть окрашенной. Если же жир растворяется, то клетка напоминает тень, т. е. при изучении световым микроскопом видна только лишь оболочка клетки вместе с тонким слоем цитоплазмы. Капли в жировых клетках относятся к нейтральным жирам, состоя из триглицеридов и при температуре тела находятся в состоянии жидкого масла. Они представляют собой хранилище высококалорийного «горючего», притом относительного легкого.

(4) Тучные клетки. Очень много тучных клеток встречается в рыхлой соединительной ткани кожи и слизистых оболочек, а также по ходу мелких кровеносных сосудов. Это довольно крупные клетки с овальным или округлым ядром. В цитоплазме клеток находится большое количество гранул, которые обладают метахромазией и положительно окрашиваются при ШИК-реакции. Данные гранулы, однако, растворяются в воде и не фиксируются в препаратах, обработанных жидкостями на водной основе. Они содержат антикоагулянт, гепарин, и анафилактический агент, гистамин. Тучные клетки живут долго и, по всей видимости, могут делиться. Известно, что в тучных клетках имеются еще два анафилактических компонента: фактор привлечения эозинофилов и медленно реагирующее вещество. Тучные клетки также имеют высокое сродство к антителам IgE, которые прикрепляются к тучным клеткам. Это достигается в результате того, что тучные клетки имеют поверхностные рецепторы для константной области антитела. Антиген соответствующего типа (аллерген) образует комплекс антиген — антитело, что приводит к дегрануляции тучных клеток, после чего развиваются симптомы анафилаксии (сенная лихорадка, астма, крапивница и т. д. ). Антигистаминные препараты вызывают ослабление тяжести аллергических реакций и болезней.

(5, 6) Лимфоциты и плазматические клетки. Данные клетки является неотъемлемой составной частью рыхлой соединительной ткани. Описание их структур и функций дано в главе «Лимфо-миелоидный комплекс».

(7) Эозинофилы. Эти клетки могут мигрировать из кровеносного русла в рыхлую соединительную ткань и обратно. Их характеристики также даны в главе «Лимфо-миелоидный комплекс».

(8) Пигментные клетки. Иногда в рыхлой соединительной ткани встречаются хроматофоры, в состав цитоплазмы которых входит меланин.

(9) Недифференцированные мезенхимальные клетки. Многие ученые считают, что несмотря на отсутствие способности клеток соединительной ткани к делению, количество их может увеличиваться после соответствующей стимуляции. Существует мнение о том, что в рыхлой ткани есть клетки недифференцированной соединительной ткани с полипотентными способностями. В качестве примера приводят перициты капилярных стенок.

Поверхности соединительной ткани выстланы уплощенными клетками, которые многие гистологи относят к разряду плоских эпителиальных клеток, хотя на основании многих исследований эти клетки считаются видоизмененными фибробластами. Эндотелий выстилает внутренние стенки кровеносных сосудов и другие сосудистые пространства, включая венозные синусы твердой мозговой оболочки, полость сердца, лимфатические сосуды, субарахноидальное пространство, переднюю камеру глаза и полость лабиринта внутреннего уха.

Выстилающие клетки серозных полостей организма (плевра, перикард, брюшина и влагалищная оболочка яичка) по своему строению напоминают эндотелиальные клетки, но обычно их относят к группе мезотелиальных клеток.

Сухожилия, связки и апоневрозы.

Эти относительно бессосудистые ткани состоят из плотных паралельных первичных пучков коллагеновых волокон I типа, в узких промежутках между которыми находятся вытянутые фибробласты. В поперечном сечении эти фибробласты и их ядра имеют звездчатую форму. Первичные пучки собраны во вторичные рыхлой соединительной тканью.

В выйной связке значительно расширенные эластические волокна располагаются более или менее паралельно длинной оси связки и окружены тонким слоем рыхлой соединительной ткани, в которой преобладающим типом клеток являются фибробласты.

источник

Гистология. RU

Гистология, цитология, эмбриология

К размышлению

РЫХЛАЯ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

Прочность коллагеновых волокон обусловлена их более тонкой структурной организацией. Каждое волокно состоит из фибрилл диаметром до 100 нм, расположенных параллельно друг другу и погруженных в межфибриллярное вещество, содержащее гликопротеиды, гликозаминогликаны и протеогликаны. Под электронным микроскопом по длине фибриллы наблюдают характерную поперечную полосчатость — чередование темных и светлых полос с определенным периодом повторяемости, а именно олив темный и один светлый сегмент вместе составляют один период длиной 64 — 70 нм. Наиболее отчетливо эта полосчатость видна на негативно окрашенных препаратах коллагеновых фибрилл. При электронной микроскопии позитивно окрашенных фибрилл, кроме основной темно-светлой периодичности, выявляют сложный рисунок более тонких электроноплотных полосок, разделенных узкими промежутками шириной 3 — 4 hm.

В настоящее время характерный рисунок строения коллагеновой фибриллы объясняют специфичностью ее макромолекулярной организации. Фибрилла состоит из более тонких микрофибрилл, образованных молекулами белка тропоколлагена. Последние имеют длину 280 — 300 нм и ширину 1,5 нм и являются своеобразными мономерами (рис. 110). Образование фибриллы — результат характерной группировки мономеров в продольном и поперечном направлении. Мономеры уложены параллельными рядами и удерживаются друг около друга ковалентными поперечными связями, причем в одном ряду между концами соседних мономеров имеется зазор, равный 0,4 длины периода, а по ширине мономеры одного ряда накладываются на мономеры соседнего со смещением на 1/4 его длины. Такое чередование зазоров и наложений создает полосчатый вид фибрилл на электронных микрофотограммах. Одна молекула тропоколлагена пересекает пять светлых и четыре темных сегментов (рис. 111).

Известно также, что по длине молекула тропоколлагена асимметрична и там, где сходные последовательности аминокислот оказываются друг против друга, возникают узкие вторичные темноокрашенные полосы. Каждая молекула тропоколлагена представляет собой спираль из трех полипептидных цепей, удерживаемых друг около друга водородными связями. Уникальная структура тропоколлагена обусловлена особенно высоким содержанием в нем глицина (до 30%), а также оксилизина и оксипролина. В зависимости от аминокислотного состава и формы объединения цепей в тройную спираль различают четыре основных типа коллагена, имеющих различную локализацию в организме. Коллагены I типа является наиболее распространенным и содержится в


Рис. 110. Схема строения коллагенового волокна:

А — спиральная структура макромолекулы коллагена (по Ричу); мелкие светлые кружки — глицин; крупные светлые кружки — пролин; заштрихованные кружки — гидроксипролин; Б — схема строения коллагеновых волокон; 1 — пучок фибрилл; 2 — фибрилла; 3 — протофибрилла; 4 — молекула коллагена.


Рис. 111. Коллагеновая фибрилла:

А — электронная микрофотография негативно окрашенной коллагеновой фибриллы (ув. 180000); Б — схема расположения тропоколлагеновых молекул, объясняющая возникновение поперечной исчерченности (по Ходжа и Петруски, 1964): 1 — темные сегменты соответствуют промежуткам между концами молекул тропоколлагена; 2 — светлые сегменты соответствуют зонам перекрывания молекул.

соединительной ткани кожи, сухожилий и в костях. Коллаген 11 типа имеется преимущественно в гиалиновом и волокнистом хрящах. В коже зародышей, стенке кровеносных сосудов, связках преобладает коллаген III типа, а в базальных мембранах — коллаген IV типа, в полипептидных цепях которого содержится особенно большое количество оксилизина.

Коллагеновые волокна неодинаковы по степени своей зрелости. В составе новообразованных (при воспалительной реакции) волокон имеется значительное количество межфибриллярного цементирующего нолисахаридного вещества, которое способно восстанавливать серебро при обработке срезов солями серебра. Поэтому молодые коллагеновые волокна часто называют аргирофильными. В зрелых коллагеновых волокнах количество этого вещества уменьшается, и они утрачивают аргирофилию.

Эластические волокна имеют разную толщину (от 0,2 мкм в составе рыхлой соединительной ткани до 15 мкм в связках). На окрашенных гематоксилином и эозином пленочных препаратах соединительной ткани волокна представляют слабо выраженные тонкие ветвящиеся гомогенные нити, формирующие сеть. Для избирательного выявления эластических сетей используют специальные красители — орсеин, резорцин — фуксин и др. В отличие от коллагеновых волокон эластические волокна не объединяются в пучки, обладают малой прочностью, высокой устойчивостью к воздействию кислот и щелочей, нагреванию и к гидролизующему действию ферментов (за исключением эластазы).

При электронной микроскопии в строении эластического волокна различают более прозрачную аморфную центральную часть, состоящую из белка эластина, и периферическую, в которой содержится большое количество электроноплотных микрофибрилл гликопротеидной природы, имеющих форму трубочек диаметром около 10 нм. Последние вместе с межфибриллярным полисахаридным компонентом формируют футляр вокруг гомогенной части.

Образование эластических волокон в соединительной ткани обусловлено синтетической и секреторной функцией фибробластов. Считается, что вначале в непосредственной близости от фибробластов образуется каркас из микрофибрилл, а затем усиливается образование аморфной части из предшественника эластина — проэластина. Под влиянием ферментов молекулы проэластина укорачиваются и превращаются в небольшие, почти сферические молекулы тропоэластина. Последние при образовании эластина соединяются между собой с помощью уникальных веществ (десмозина и изодесмозина), отсутствующих в других белках. Кроме того, в эластине нет оксилизина и полярных боковых цепей, что обусловливает высокую устойчивость эластических волокон.

Особенно много эластических волокон в тех соединительнотканных образованиях, для которых характерны длительные напряжения и возвращение по окончании растяжения в первоначальное состояние (затылочно-шейная связка, брюшная желтая фасция). Высокая эластичность этих волокон в сочетании с относительной нерастяжимостью коллагеновых волокон создает гибкую и прочную систему в соединительной ткани кожи и в стенках кровеносных сосудов.

Основное вещество. Все промежутки между клетками, волокнами и находящимися в рыхлой соединительной ткани сосудами микроциркуляторного русла заполнены бесструктурным основным веществом, которое на ранних стадиях развития ткани в количественном отношении преобладает над волокнами. В различных участках развитой соединительной ткани количество основного вещества неодинаково, значительное его содержание в подэпителиальных зонах соединительной ткани.

Основное вещество — гелеобразная масса, способная в широких пределах менять свою консистенцию, что существенно отражается на его функциональных свойствах. По химическому составу это очень лабильный комплекс, состоящий из гликозаминогликанов, протеогликанов, гликопротеидов, воды и неорганических солей. Важнейшим химическим высокополимерным веществом в этом комплексе является несульфатированная разновидность гликозаминогликанов — гиалуроновая кислота. Неразветвленные длинные цепи молекул гиалуроновой кислоты образуют многочисленные изгибы и формируют своеобразную молекулярную сеть, в ячеях и каналах которой находится и циркулирует тканевая жидкость. Благодаря наличию таких молекулярных пространств в основном веществе имеются условия для передвижения различных веществ от кровеносных капилляров к клеткам соединительной и других тканей и продуктов клеточного метаболизма в обратном направлении — к кровеносным и лимфатическим капиллярам для последующего их выделения из организма.

Образование основного вещества связано главным образом с двумя источниками: синтезом и выделением веществ из клеток (преимущественно из фибробластов) и поступлением их из крови. Поступающие в межклеточные пространства вещества подвергаются полимеризации. Полимеризованное или деполимеризованное состояние основного вещества является фактором, влияющим не только на связывание воды и транспорт содержащихся в тканевой жидкости растворимых компонентов (ионов, глюкозы, аминокислот и др.), но и на миграцию клеток. Регулирующее влияние на состояние основного вещества оказывают многие гормоны (кортикостероиды и др.), действие которых направлено на клетки, а через них на компоненты межклеточного вещества. Под влиянием биогенных аминов и фермента гиалуронидазы происходит повышение проницаемости основного вещества. Некоторые микроорганизмы, синтезируя и выделяя гиалуронидазу, вызывают деполимеризацию гиалуроновой кислоты основного вещества ж таким способом ускоряют свое распространение в организме животного.

Для окрашивания основного вещества (гиалуроновой кислоты) используют основные красители, обладающие особенно высоким сродством к кислотным (анионным) участкам — например, альциановый синий или катионные метахроматические красители (толуидиновый синий).

источник

Мышцы, соединительная ткань и их иннервация

Поперечно-полосатые мышцы вместе со связками и пе-риартикулярными тканями составляют около половины массы человеческого тела. Они не только осуществляют и обеспечивают моторику, но и участвуют в разнообразных метаболических процессах. Напомним некоторые данные

о морфологии и функции мышц в той мере, в какой это не­обходимо для понимания патогенеза рефлекторных нару­шений в опорно-двигательном аппарате при остеохондрозе.

Деятельность мышцы сводится к сближению мест ее прикрепления: к пассивному напряжению при растяжении, при сокращении, когда мышца не в состоянии укоротиться (изометрическое сокращение, большая нагрузка); к актив­ному напряжению, возникшему независимо от сокращения или нагрузки (последнее наблюдалось у человека со свобод­но висящими сухожилиями мышц: удавалось активное со­кращение и активное напряжение без сокращения — PlautR., 1924). Растяжение мышцы происходит и при любом ее сокращении, начинаясь в лучше иннервируемой зоне брюшка мышцы при фиксированных концах. Это приводит к удлинению и натяжению крайних участков, которые уже оказываются растянутыми, когда волна возбуждения дохо­дит до них. Разные части одной и той же мышцы могут быть различными по функции, поэтому существует понятие ак-тона — части мышцы, волокна которой распределены так, что создаваемые ими моменты силы относительно сустава всегда совпадают по направлению.

Каждый актон имеет в среднем 4 функции, а на одну сте­пень свободы приходится 9 функций актона. При одном и том же укорочении мышечных волокон сухожилие у пери­стой мышцы переместится меньше, чем у лентообразной.

Взаимное расположение, форма и величина мышечных волокон различны в различных мышцах. Как раз в тех, на долю которых выпадает наиболее тяжелая работа (четы­рехглавая бедра, двуглавая плеча и др.), длина волокон не превышает 1/3 всей длины мышцы. Они располагаются ко­со между глубоко проникающими сухожильными тяжами. Вся мышца сокращается сразу по всей длине, и растяжение каких-либо участков невозможно. Упомянутое же растяже­ние краевых участков происходит в мышцах с параллельны­ми волокнами при центральном расположении иннерваци-онной зоны.

Советуем прочитать:  Гель для расслабления мышц спины

1 Мы рассматриваем как недостаточно обоснованное объединение подобных форм в якобы нозографическом понятии (и термине) миофибралгии.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.15. Функциональные модели скелетной мышцы. Механизм сокращения: а — несовершенный вариант модели без учета роли со­единительнотканных элементов мышцы; работа одного саркомера: сверху — растянутая мышца, размыкание взаимно скользящих акти-номиозиновых нитей миофибриллы; снизу — сокращение, сплетенные мостики актино-миозиновых нитей миофибриллы; б — более со­вершенный вариант модели. С учетом роли соединительнотканных элементов всей мышцы. V()=V; F()=2F — сила тяги при постоянном внутримышечном давлении.

Вся мышца как орган снаружи одета соединительноткан­ным эпимизием, от которого внутрь отходят перегородки перимизия, окружающего пучок мышечных волокон, отде­ленных друг от друга эндомизием (рис. 3.14). Каркас эндо-мизия построен из пересекающихся элементов, образую­щих армирующую решетку. Эндомизий состоит из рыхлой соединительной ткани, содержащей аморфное вещество, коллагеновые волокна и фибробласты. В нем сеть капилля­ров оплетает каждое мышечное волокно. Лимфатических сосудов в нем нет.

Соединительнотканные перемычки мышцы обильно ин-нервируются рецепторами. Известно, что в фасциях плода они локализуются вблизи сосудистых петель (преимущест­венно колбы Краузе). Позже они пучкуются, к ним присое­диняются свободные болевые рецепторы, которые с годами все больше ветвятся. Особенно много фатер-пачиниевых колб. Они располагаются и в фасциальных нервных ство­лах, и в жировых дольках. Окончания становятся все более поливалентными. У стариков в рецепторах исчезают гли-альные клетки, происходит распад терминалей, дезагрега­ция фибрилл (Ткачук В.А., 1963).

Мышечная клетка (волокно) одета прозрачной оболоч­кой — сарколеммой. Последняя по структуре подобна мем­бране нервной клетки и играет важную роль в возникнове­нии и проведении возбуждения. Саркоплазма, заключенная в сарколемму, состоит из саркоплазматического матрикса — однородной среды, в которую погружены миофибриллы — сократимая субстанция саркоплазмы неживой природы и образующиеся из нее по мере превращения эмбриональ­ных клеток (миобластов) в мышечное волокно. Одно волок­но содержит до 1000 фибрилл. Последние представляют со­бой колонки, составленные из цилиндриков — тонких и толстых филаментов. Толстые филаменты темные, анизо­тропные, состоят из миозина, тонкие белые — изотропные, состоят из актина. Белки актин и миозин составляют акто-миозиновый комплекс, который под влиянием АТФ дает мышечное сокращение (Энгельгарт В.А., Любимова М.И., 1939; Szent-Gyorgyi A., 1964). Каждый тонкий цилиндрик (диск) делится пополам Z-линией. Участок мышечного во­локна между двумя Z-линиями называется саркомером. Тонкий миофиламент по одну сторону Z-линии ориентиро­ван в одном направлении, по другую — в противоположном.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

В центральной области толстого цилиндрика тонкие и тол­стые миофиламенты не перекрывают друг друга. В двух по­ловинах толстого цилиндрика (диска) актиновые филамен-ты движутся с двух сторон саркомера друг к другу, к его се­редине (рис. 3.15 а). Кроме того, в саркоплазме расположе­ны миотрубочки: продольные, параллельные с филамента-ми, и поперечные. При сокращении мышцы укорачивается лишь анизотропное вещество. Оно разбухает в поперечном направлении благодаря поглощению воды. При растяжении мышцы анизотропное вещество удлиняется. При рабочей гипертрофии увеличивается саркоплазма, а не субстанция миофибрилл.

Ядра — центры питания, располагаются по оси волокна между фибриллами. Ядерный аппарат особенно богат в ме­стах расположения нервных окончаний — в двигательной пластинке.

Соли, кислоты, щелочи и алкалоиды в малых дозах, рав­но как и охлаждение, понижают, а те же вещества в больших дозах, так же как и нагревание, повышают возбудимость мышцы. Ацетилхолин в малых дозах повышает возбуди­мость, а в больших дозах, давая сильное контрактурное со­кращение, угнетает ее (Беритов И.С., 1947).

Под влиянием нервного импульса происходит кратко­временная деполяризация мембраны нервного окончания, увеличивается проницаемость кальция внутрь окончания, что способствует резкому увеличению частоты выделения квантов ацетилхолина в синаптическую щель. Это приводит к увеличению проницаемости сарколеммы для ионов на­трия и калия, к возникновению потенциала концевой плас­тинки.

Мышца сокращается тем скорее и интенсивнее, чем меньше она растянута, чем больше она отдохнула и чем вы­ше ее температура. Растяжение происходит тем больше, чем сильнее ее тетаническое сокращение и чем больше ее утом­ление.

Принято судить о функции контрактильного аппарата по скорости развития изометрической тетанической активнос­ти. Считают, что это показатель скорости скольжения акти-новых и миозиновых нитей, т.е. скорости образования их мостиков (Богданов Э.И., 1989). Однако указанные показа­тели связаны с функцией не одних лишь мышечных фиб­рилл.

Кроме активных контрактильных элементов в мышце имеются, как упомянуто выше, соединительнотканные уп­ругие части — оболочки: эпимизий, перимизий и эндоми-зий (см. рис. 3.14).Подробнее на роли этих элементов мы остановимся в главео патогенезе.

Электронное микроскопирование содновременной ре­гистрацией силы тяги и длины саркомера показало, что си­ла активных компонентов максимальна при наибольшем перекрытии активных участков актиномиозиновых фила-ментов и падает при уменьшении или при увеличении об­шей длины мышцы, когда уменьшается или увеличивается расстояние между ее концами, т.е. когда уменьшается соот­ветственно число поперечных мостиков, образующихся между миозиновыми и актиновыми нитями.

Как может миофибрилла передать в концах сарколеммы силу тяги большую, чем это позволяет ее механическая прочность? Два Z-диска соседних миофибрилл связаны продольными промежуточными миофиламентами. Они растяжимы. Тем не менее они не растягиваются, тогда как

более прочные сухожилия удлиняются. Если бы механичес­кая тяга передавалась вдоль мышечного волокна от сарко­мера к саркомеру, эти филаменты должны были бы подвер­гаться растяжению. Механическое напряжение сетки кол-лагеновых волокон при сокращении миофибрилл в случае передачи усилий вдоль саркомеров должно бы падать, а оно увеличивается в ходе сокращения. Кроме того, нет морфо­логически установленного перехода миофибрилл в сухожи­лие. Поэтому эстонский исследователь А.А.Вайн (1990) предложил принципиально новую функциональную модель скелетной мышцы (см. рис. 3.15). Автор подтвердил, что в результате скольжения актиновых и миозиновых нитей повышается внутримышечное давление и увеличивается периметр мышечных оболочек (Henkelom В. et al., 1979). Эти соединительнотканные структуры (сарколемма, пери-и эпимизий) содержат коллагеновые волокна. Волокна сар­колеммы имеют решетчатую ориентацию, которая не поз­воляет увеличиться объему мышцы (Заалишвили М.М., 1971; Гурфинкель B.C., Левин Ю.С., 1985). Тяга устремляется вдоль мышцы пропорционально увеличению ее периметра. Она передается сухожилию не от малопрочного саркомера, а че­рез эндо-, пери- и эпимизий, т.к. прочность соединитель­ной ткани на порядок выше прочности миофибрилл. Т.к. сеть коллагеновых волокон в эндо-, пери- и эпимизий не позволяет увеличить объем, а содержимое, окруженное эти­ми оболочками, можно рассматривать как несжимаемую вязкую жидкость, то в этих структурах возникает механиче­ское напряжение, которое передается через эндо-, пери-и эпимизиум к сухожилию мышцы (см. рис.3.15). Прежняя функциональная модель мышцы не объясняет ее биомеха­нические свойства: жесткость, демпферность, релаксацион-ность и ползучесть. Эти свойства нереальны за счет попе­речных мостиков. Новая же модель объясняет эти черты благодаря включению факторов эластичности соединитель­нотканных структур мышцы. Они аккумулируют энергию упругих деформаций при рекупурации (частичном возвра­те) энергии во время движения. Данная модель дала основа­ние пересмотреть и некоторые стороны понятия мышечно­го напряжения, тонуса в условиях нормы и патологии, вари­анты сокращения (изометрического, кон- и эксцентричес­кого) и пр. На этом мы остановимся после рассмотрения вопросов иннервации мышцы. Здесь же отметим, что R.Alexander, H.Bennet-Clark еще в 1977 г. отметили, что в ахилловом сухожилии может накапливаться потенциаль­ной энергии упругой деформации больше, чем в икронож­ной мышце.

Нам представляется, что имеются косвенные данные о роли реализации и синкинетических реакций при вынуж­денных позах, при неблагоприятных двигательных стерео­типах. Так, в норме при глубоком вдохе синкинетически на­прягаются сгибатели шеи (голова как бы тянется к источни­ку кислорода). Оказалось, что временные показатели этой реакции нарушаются, если меняется упругость, плотность («гистерезис») выйной связки (JiroutJ., 1993).

Кривая сила-время может быть разделена на 4 зоны: 1) смедленным нарастанием напряжения (гофрированная структура коллагена — растяжение при растягивании); эта зона составляет 1-4% от начальной длины волокна; 2) с ли­нейной зависимостью между приростами напряжения и уд­линением — 2-5% от начальной длины сухожилия и 20-40% — у связок; 3) с первым повреждением волокон —

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.16. Схематическое изображение мышечного веретена.

нарушение линейной зависимости; предел прочности; 4) с резким падением напряжения из-за разрушения препа­рата. Препарат продолжает удлиняться, это удлинение на­зывается ползучестью.

Модуль упругости Юнга изменяется по мере растяжения препарата. Механические свойства связок и сухожилий за-

висят от скорости растягивания: чем оно медленнее, тем меньше предельная нагрузка и энергия разрыва; при быст­ром растягивании развивается последующая релаксация. В процессе разминки теплопотери в сухожилиях уменьша­ются, тренировки увеличивают сопротивление разрыву. Чем больше растянута мышца, тем менее она удлиняется при увеличении силы растяжения. При растягивании целой мышцы основное сопротивление оказывают соединитель­нотканные элементы. В активной мышце сила тяги равна сумме сил контрактильного и параллельного упругого ком­понентов. Еще ученик Галилея G.Borelli (1680) в книге «De motu animalium» показал, что сила сгибателей колена при разогнутом суставе составляет 51 фунт, при согнутом — 21 фунт: в активно растянутой мышце выступает действие соединительной ткани (чем длиннее мышца, тем больше сила, как и в пассивно растянутой мышце). Длина пассив­ной мышцы в покое (упругих сил нет) — это длина равно­весная или свободная. Она чуть меньше естественной дли­ны в живом теле.

Мышца иннервирована не только эфферентными, но и афферентными нервными окончаниями.

Более 100 лет назад, в 1863 г., Kiihne дал детальное гисто­логическое описание органов афферентной иннервации скелетной мускулатуры, назвав их нервно-мышечными ве­ретенами (рис. 3.16). По свидетельству A.Ruffini (1898), ре­цепторы были впервые открыты Hassal в 1851 г. Вскоре C.Golgi (1870) сообщил о сухожильных рецепторах, после чего последовала серия работ о мышечных и других рецеп­торах (Чирьев С.И., 1870; Догель Е.С., 1897 и др.). Морфоло­гические данные получили блестящее подтверждение и бы­ли развиты далее в трудах И.М.Сеченова (1863), C.S.Sherrington’a(1894).

Нервными окончаниями наиболее богато брюшко мыш­цы. В обычных условиях и сокращение начинается в лучше иннервированных отделах, а затем уже в других.

Запуск сокращения мышечного волокна происходит вследствие деполяризации его поверхностной мембраны. Затем деполяризуются его узкие инвагинации, образуемые мембранными ретикулярными выростами. Это служит сиг­налом для освобождения ионов Са 2+ из саркоплазматичес-кого ретикулума, что ведет к увеличению концентрации в саркоплазме свободных ионов кальция, которые связыва­ются с тропонином С. Это снимает блокирующее действие тропонин-тропомиозинового комплекса на актомиозино-вую систему волокна. Освобождаемый Са 2+ откачивается обратно, реутилизируется в цистерны саркоплазматическо-го ретикулума в результате работы Са-АТФазы. Поэтому в миоплазме концентрация ионов кальция уменьшается, он удаляется из тропомиозинового комплекса, и мышца рас­слабляется.

Активность сокращения зависит не только от кальцие­вой регуляции, но и от уровня фосфорилирования и дефос-форилирования легких цепей миозина.

Непосредственным источником энергии сокращения мышцы является анаэробное расщепление АТФ (АДФ, Р). Ресинтез АТФ обеспечивается креатинфосфатом через окисление. Для восстановления креатинфосфата требуется расщепление гликогена до молочной кислоты. В момент расслабления мышцы прекращается расщепление фосфор­ной и молочной кислот, причем молочная восстанавливает­ся в гликоген.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

О механизме раздражения мышечных рецепторов можно судить по рис. 3.17.

Из веретен, деформирующихся под влиянием сокраще­ния и растяжения экстрафузальных волокон поперечно-по­лосатой мышцы, следует информация, направляющаяся че­рез задний корешок в различные отделы центральной нерв­ной системы.

Все эти данные послужили основанием для развития представления о собственных рефлексах мышцы, о стрэч-рефлексах. В последующем, с учетом данных о рецепторах сухожилий, периартикулярных и артикулярных тканей, возникло учение об артрогенных мышечно-тонических ре­акциях и контрактурах. Взгляды эти были широко исполь­зованы в клинике (Charcot J., 1886; Vulpian А., 1886; Корни­лов А. А., 1895; Даркшевич Л.О., 1907; Вельяминов М.Я., 1924; Илютович Г.Е., 1951; Емельянов Л.Н., 1958; Лауцевичус Л.З., 1950, 1967, 1971 и др.).

После того, как P.Hoffman (1922) описал собственный рефлекс мышцы, это учение в 40-е годы обогатилось важ­ными данными. Оказалось, что до сокращения мышцы, т.е. до механических воздействий на веретено, последнее полу­чает по тонким волокнам — у-эфферентам L.Lexel (1945) — предварительную информацию о предстоящем сокраще­нии. Опережая импульс, следующий по толстым волокнам переднего корешка к нервно-мышечной пластинке, к вере­тену «спешат» импульсы-курьеры, импульсы-предвестни­ки. Когда же мышца сократилась, сигнал из афферентных окончаний веретена поступает в центр, неся информацию об этом.

Мнение о том, что ct-малые нейроны заканчиваются на красных мышечных волокнах, а сс-большие — на белых, фа-зических, оспаривается рядом авторов (Юсевич Ю.С., 1958 и др.). Если состояние у-эфферентов — важный перифери­ческий фактор формирования рефлекса на растяжение и ре­флекторного тонуса, состояние а-малых нейронов — цент­ральный фактор мышечного тонуса.

Серое вещество спинного мозга содержит большое коли­чество поперечно расположенных аксонов афферентных и эфферентных волокон и их коллатералей, объединяющих как одноименные ядерные образования, так и другие груп­пы нейронов. Именно эти структуры играют значительную роль в распространении процессов возбуждения и торможе­ния по всему спинному мозгу (Микеладзе А.Л., 1965). Обна­ружено небольшое число афферентных волокон, вступаю­щих через передние корешки, которые оказались симпати­ческими.

Проприоспинальные связи обеих сторон поясничного и шейного утолщений осуществляются не только комиссу-ральными клетками 8 пластины Рекседа, но и клетками с длинными аксонами (Shimamura M., 1973). Описанные выше прямые и обратные связи мышцы обеспечивают не только проприоцептивную глубокую и другие сложные ви­ды чувствительности, но и ряд рефлекторных процессов с участием разных уровней: сегментарных, ствола мозга, мозжечка, больших полушарий. Уже центральные нейроны первого порядка представляют собой своеобразные усили­тели афферентного потока — они генерируют разряды боль­шей частоты и длительности, чем исходные (Костюк П.Г., I960 и др.). Благодаря их «спонтанной» активности, особен­но в условиях благоприятствующих супраспинальных поли-синаптических влияний, кратковременная афферентная

Рис. 3.17. Схематическое изображение мышечного веретена с дву­мя типами интрафузальных мышечных волокон. Слева — аффе­рентные, справа — эфферентные нервные волокна (по Y.Korten, 1972).

импульсация, поступающая из мышцы, способна вызвать не только фазический, но и длительный тонический цент­ральный эффект. Этому, естественно, будут препятствовать как супраспинальное полисинаптическое торможение, так и торможение в первых звеньях тормозного устройства (Schmidt R., 1969; Сафьян В.И., 1976). Супраспинальные нис­ходящие тонические импульсы поступают по медленно проводящим кортико-руброспинальным волокнам, по ре-тикуло- и вестибулоспинальным путям.

Когда прекращаются облегчающие влияния из ретику­лярной формации ствола и ослабевают рефлексы на растя­жение, наступает атония спинального центра (Сорох-тин Т.Н., 1961). С прекращением же угнетающих влияний на эти рефлексы последние усиливаются, и тонус нарастает. Это происходит как за счет импульсов а-малых клеток, так и веретена: чертик из табакерки выскакивает не только по­тому, что снята крышка, но и потому, что действует внутрен­няя пружинка.

Изменения тонуса протекают различно в мышцах пре­имущественно белых и преимущественно красных.

Существование двух типов мышц известно со времени L.Ranvier (1880). Одиночное сокращение в красной мышце продолжается в течение 100-120 мс, тогда как в белой — 20-60 мс. Сокращение в красных мышцах в энергетическом отношении экономичнее, чем в белых.

У амфибий такое деление весьма обоснованно: сущест­вуют красные волокна, специализированные на медленной тонической деятельности, и белые волокна, специализиро­ванные на фазной деятельности. У человека такое деление имеет значение относительное. При его рождении все во-

Ортопедическая неврология. Синдромология

Таблица 3.1 Типы волокон скелетных мышц (по R.Close, 1972; Г.Н.Крыжановскому и соавт., 1974)
Динамические свойства Быстрые фазные Медленные фазные
Микроскопическая характеристика Белые Красные
Диаметр волокна Больший Меньший
Нервномышечное соединение:
а) терминали Большие Малые
б) постсинаптические складки Сложные Простые
Активность окислительных ферментов Низкая Высокая
Содержание миоглобина Низкое Высокое
Гликолитическая активность Высокая Низкая
Содержание гликогена Высокое Низкое
Активность митохондриальной АТФ-азы Низкая Высокая
Активность миофибриллярной АТФ-азы Высокая Низкая
Устойчивость миофибриллярной АТФ-азы к изменениям рН Кислолабильные, щелочноустойчивые Кислотоустойчивые, щелочелабильные
Советуем прочитать:  Атлас анатомии человека мышцы верхних конечностей

локна медленные. Дифференциация начинается в первые недели жизни. У взрослого можно говорить о преобладании преимущественно белых мышц и о наличии отдельных красных, например камбаловидных, и смешанных. Крас­ный цвет обусловлен миоглобином, кровью сети капилля­ров и митохондриями, повышающими оптическую плот­ность. В такой мышце ритмическая стимуляция вызывает локальную деполяризацию — развиваются медленные на­пряжение и расслабление. Малые низкопороговые мото­нейроны, иннервирующие медленные мышцы, работают уже при небольшом возбуждающем влиянии. Они способ­ны к длительной ацетилхолиновой контрактуре (Kuffer S. et al, 1953; Сагдеев СБ., 1971) и обеспечивают слабое, но ма­лоутомительное сокращение. В белой мышце даже одиноч­ный импульс вызывает распространяющийся потенциал действия и сокращение. Для ее неэкономных волокон тре­буется большая частота раздражения. S.Cooper, J.Eccles (1930) установили в экспериментах на кошках, что при рит­мической стимуляции слияние сокращений для камбало-видной мышцы составляет 30 импульсов в секунду, а для ик­роножной — 100. Согласно H.Henneman, C.Olson (1965), ча­стоты раздражения, при которых наступает максимальное напряжение, т.е. гладкий тетанус, в медленной и быстрой мышце соответственно составляют 5-10 и 150 Гц. Я.М.Коц (1972) рекомендует определять характер мышцы человека (медленная или быстрая) с помощью слабого тетанического электрического раздражения. Время от начала движения до момента достижения максимальной амплитуды, т.е. период восходящей части кривой сокращения, равно как и время полурасслабления, указывает на «медлительность» или «бы­строту» мышцы. Разделение мышечных волокон на 3 типа: А, В и С основывается на результатах исследований H.A.Padykula и его сотрудников (1958, 1962). Такое разделе­ние удалось благодаря окраске волокон на гликоген, АТФ-азу, неспецифическую эстеразу и, в особенности, на сукци-натдегидрогеназу (СДГ). В темном спектре волокон крас­ных мышц преобладает аэробный гликолиз, метаболизм, зависящий от кислорода, при низкой способности расщеп­лять гликоген и высоком липидном обмене. В светлом спе­ктре волокон в белых мышцах преобладает анаэробный гли­колиз. В медленной мышце весьма высока вязкость. Это

препятствует проявлению силы при больших скоростях со­кращения. Соответствующая кривая сила-скорость (Ward А., 1938; Wells J., 1965) показывает, что в такой мыш­це с нарастанием скорости сокращения сила падает значи­тельнее, чем в быстрой мышце.

Схематические различия красных и белых мышц пред­ставлены в табл. 3.1.

Кроме фазных, в мышце имеются и тонические волокна. Иннервация красных мышц осуществляется тонкими нерв­ными волокнами, что было установлено еще в 1901 г. (Hay J.). Значительно позже, когда была проведена рубри-фикация и нервных волокон — А, В, С (ErlangerJ., Gasser H., 1937), выяснилось, что красные мышечные волокна иннер-вируются а-малыми нервными волокнами (Eccles J., 1937, 1957). Чем толще нервное волокно, т.е. чем больше скорость проведения импульсов, тем больше скорость сокращения соответствующей мышцы (Bessou P. et al., 1963).

В а-малых нейронах, согласно D.Kernell (1966), больше общее сопротивление мембраны. Это означает, что под дей­ствием одних и тех же токов в них тоническая возбудимость больше, чем в крупных нейронах. У красных мышц, напри­мер камбаловидной, более низкий порог рефлекса на растя­жение, чем у белых, т.е. у них более низкий порог на раздра­жение веретен. У спинальных животных активация мото­нейронов медленных мышц вызывается легче, чем актива­ция быстрых. Она происходит даже при раздражении аффе-рентов соседних мышц (Eccles J., Eccles R., 1957). Удецереб-рированного животного красная камбаловидная мышца в ответ на растяжение дает напряжение, равное 90% своей максимальной тетанической активности, а икроножная — лишь 10% (Denny-Brown D., 1929).

Известно, что в скелетной мышце имеются не только ра­бочие экстрафузальные волокна, обеспечивающие движе­ние и позу, но и интрафузальные волокна веретен, управля­ющие частотой их импульсного разряда. Эти последние, считавшиеся медленными, тоже оказались неоднородными: они бывают быстрыми и медленными (Smith К., 1966; Diete-Spiff К., 1967). Механическая реакция на небольшое напря­жение быстрого интрафузального волокна млекопитающе­го сводится к значительному противодействию, а реакция медленного волокна выражается в смещении и медленном

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

восстановлении длины. Речь идет о поведении веретена с эластической сумкой, соединенной последовательно с весьма вязкой средой. Также и на тетаническое электриче­ское раздражение медленное интрафузальное волокно отве­чает сокращением и расслаблением более медленным, чем быстрое интрафузальное. В веретенах выявляются и волок­на с ядерной сумкой (ЯС) и с ядерной цепочкой (ЯЦ). Они различаются по длине лишь в крупных мышцах конечнос­тей: около 7,5 мм в ЯС- и около 4 мм в ЯЦ-волокнах. После деафферентации ЯЦ-мышечные волокна веретен атрофи­руются, причем совершенно так же, как обычные экстрафу-зальные волокна. Следовательно, эти элементы рецепторов обладают и моторной иннервацией, которой не обладают никакие другие типы рецепторов.

Что касается моторной иннервации медленных и быст­рых интрафузальных волокон, то еще Cipollone (1897-1898) утверждал, что сокращение интрафузальных мышечных во­локон происходит под влиянием идущих к ним нервных им­пульсов, а не внешнего давления на капсулу. Вследствие же сокращения интрафузальных мышечных волокон, распола­гающихся в полярных частях веретен, последние и приходят в состояние возбуждения. Автор наблюдал дегенерацию тонких миелиновых волокон, направляющихся в составе передних корешков к интрафузальным мышечным волок­нам. Здесь они заканчиваются кустовидно или концевыми пластинками. Особенностью расположения нервных воло­кон в икроножной мышце является малокалиберность и рассеянность пучков (Абдуллаев М.С., 1960). Камбаловид-ная мышца богата кислыми митохондриальными фермен­тами, сукцинатдегидрогеназой, а икроножная — фосфори-лазой. При блокировании нервно-мышечной передачи трехглавой мышцы голени сублетальными дозами ботули-нического токсина камбаловидная мышца оправляется от пареза быстрее, чем икроножная. В последней гистологиче­ские изменения в нервно-мышечных окончаниях остаются на несколько месяцев. Она надолго лишается окраски на фосфорилазу, тогда как камбаловидная реагирует на первых порах даже быстрее, чем в норме (Duchen L., 1970). Импуль­сы у-волокон предшествуют двигательным импульсам а-толстых волокон. Классические эксперименты L.Lexel (1945) показали, что такое раздражение тонких миелиновых у-волокон и сокращение интрафузальных волокон вызыва­ет разряд в задних корешках. R.Granit (1973) допускает, что медленно нарастающее интрафузальное сокращение связа­но с активацией у-кустовидных окончаний. Мышечные ве­ретена являются сенсомоторными регуляторами, и эта реак­ция, видимо, осуществляется дифференцированно через медленные и быстрые волокна.

Каким образом под влиянием нервных импульсов в са­мой мышце реализуется процесс сокращения?

Как следует из приведенной выше функциональной мо­дели скелетной мышцы, ее соединительнотканные структу­ры находятся в состоянии определенного растяжения, вну­тримышечного давления. С приходом нервного импульса к имеющемуся напряжению прибавляется механическое напряжение в зависимости от количества преобразованной биохимической энергии в механическую.

Известны три формы мышечного сокращения: 1) изомет­рическая, когда мышца сохраняет свою длину; 2) концентри­ческая или миометрическая, изотоническая, с укорочением, выполнением положительной работы, в условиях, когда

внешняя нагрузка меньше напряжения мышцы; 3) эксцент­рическая или плиометрическая, когда мышца удлиняется, т.е. выполняется отрицательная работа, внешняя нагрузка больше напряжения мышцы, при этом чем больше вытянута мышца, тем менее она удлиняется при увеличении груза. Ча­ще имеет место смешанная форма — ауксотоническая, при­чем фаза напряжения короче фазы расслабления приблизи­тельно вдвое. Демпфирование (глушение за счет потери энергии) выражено резко в сократительных элементах и сла­бо—в пассивно упругих. Что касается прочности связок и сухожилий, то она зависит от скорости их растягивания: чем выше эта скорость, тем больше нагрузка, требуемая для их разрыва. При растягивании целой мышцы наибольшее со­противление оказывают соединительнотканные элементы.

Эти механизмы срабатывают при повышении тонуса всей мышцы. Они важны для понимания преходящего и ус­тойчивого гипертонуса, контрактуры и отдельных участков мышцы.

На первых порах представления о мышечных уплотне­ниях складывались в понятиях коллоидной химии. Позднее стадии затвердения понимались как изменения коллоидов мышечного белка, переход от золя к гелю с консистенцией отвердевшего студня (миогелоз Schade Н., 1920; Lange М., 1931). Хотя оба автора описали эти образования независимо друг от друга, они дали общую оценку обнаруженным зонам мышечной резистентности. С помощью специального скле­рометра Н.Schade установил, что в норме различные мыш­цы отличаются по степени их плотности не более чем на 10%, тогда как в зонах миогелоза — до 50%. Уплотнения ос­тавались и после новокаинизации и даже после смерти больных, отчетливо пальпируясь до наступления трупного окоченения. М.Lange пытался воспроизводить миогелозы в эксперименте путем стимуляции мышц бедра кролика и при местном замораживании. H.Strauss (1928) вслед за Гольдшейдером считал, что изменения эти связаны с холо­дом косвенно: холод вызывает вазомоторные сдвиги, ане­мию, затем венозный стаз. A.Schmidt (1910) определял в по­раженных кусочках мышц повышенное кровенаполнение. Вследствие этого меняется и химизм мышцы. В ней накап­ливаются недоокисленные продукты, отмечается ацидоз (Good M., 1941, 1958), повышается содержание сукцинатде-гидрогеназы (Веселовский В. П., 1978; Хабиров Ф.А., 1991), повышается содержание хлоридов с относительным сниже­нием содержания калия (Brendstrup Я. etai, 1957), накапли­ваются кинины (Kellenneyer F., 1968).

В условиях гипоксии происходит раздражение тучных клеток соединительной ткани, усиливается выделение ими гистамина и, следовательно, повышается проницаемость капилляров. Перицеллюлярные пространства увеличивают­ся. Тучные клетки выделяют гепарин, нейтрализующий ги-алуронидазу, — накапливаются гиалуроновые кислоты (Drennan Y., 1951).

Видимо, существуют различные стадии развития и в са­мой группе «миогелозов». Нам приходилось наблюдать их переход в плотные образования бугристой консистенции, не поддающиеся разминанию. В таких случаях, наоборот, боли после массажа усиливались, что вполне понятно при обызвествлении очага миогелоза. Возможность перехода миогелоза в оссифицирующий миозит, как нам представля­ется, говорит в пользу того, что введение гипертонического раствора (видимо, не только натрия, но и кальция) патоло-

74 Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.18.Биоптаты из зон болезненного уплотнения, окраска ге­матоксилин-эозином: а — лестничная мышца, увеличение количе­ства мышечных ядер (1), расщепление на отдельные диски (2); б и в — икроножная мышца больного остеохондрозом: 1 — участки фиброза перимизия; 2 — жировое замещение; 3 — группы и оди­ночные атрофированные волокна; 4 — участки воспаления вокруг некротизированных волокон; 5 — группа атрофированных волокон на площади целого фасцикула; 6 — дефицит волокон II типа.

гически видоизменяет мышцу, нарушает состояние ее ре­цепторов и создает в ней триггерные зоны (см. ниже данные об экспериментальном формировании склеротомныхболей).

Миофиброз, возникающий по тем же причинам, являет­ся наиболее частым вариантом завершающей стадии разви­тия дистрофического процесса. Умеренная болезненность возникает при растяжении и меньше — при пальпации мышцы. Прощупываются плотные тяжи продолговатой формы. Тяжистость определяется во всей толще мышцы. Ак­тивное расслабление затруднено. Т.к. снижается эластич­ность, в отдельных случаях несколько ограничивается объем движений. Атрофии и снижения силы нет, т.к. необратимые изменения в одних фибриллах компенсируются гипертро­фией других. Возможно осложнение надрывом мышц. В от­личие от периартрозов, болезненность тканей незначитель­на, она возникает не при всех движениях в суставе.

При миогелозах M.Lange (I931) находил разрастание со­единительной ткани, дегенерацию и разрежение мышечной.

G.Glogowski, J.Wollraff(1951) проводили биопсию у 20 боль­ных с миогелозами и выявили восковидную дегенерацию мышечных волокон, их деструкцию, увеличение количества ядер, скопления их, жировую инфильтрацию. Авторы ут­верждали, что это определенная клинико-морфологическая форма. Различные результаты морфологических исследова­ний определяются, по-видимому, не только выбором участ­ка мышцы для биопсии, не только методикой исследования, но и стадией развития мышечных изменений.

В нашей клинике были подвергнуты гистологическому исследованию кусочки девяти передних лестничных мышц больных со скаленус-синдромом. Парафиновые срезы окра­шивали гематоксилин-эозином и по ван Гизону (Кипер-вас И.П., Зайцева О.Л., 1967). При пальпации эти мышцы были плотны, болезненны и увеличены. Это подтверждалось и на операционном столе. Как показало гистологическое ис­следование, среди нормальной мышечной ткани имелись мышечные пучки неравномерной толщины и окраски. Часть их была гипертрофирована, часть — атрофична. Некоторые волокна были набухшими, гомогенными, без поперечной исчерченности, иногда со стертым фибриллярным строени­ем. В ряде волокон, наоборот, миофибриллы были видны от­четливо, но расщеплены по длине с образованием узких ще­лей между отдельными пучками их. Встречались и волокна с явлениями очагового миолиза, глыбчатого и зернистого распада. В некоторых волокнах определялось поперечное расщепление на отдельные диски с увеличением количества мышечных ядер, в некоторых — вакуольная дистрофия.

В участках измененных мышечных волокон соедини­тельная ткань была разрыхлена, отечна, иногда с увеличе­нием количества клеточных элементов и коллагеновых во­локон, местами с переходом в фиброз и склероз. В таких участках мышечные волокна были раздвинуты. Соедини­тельная ткань, богатая клеточными элементами, гистиоци­тами, фибробластами и лимфоидными элементами, иногда имела рубцовый вид. В некоторых сосудах эндотелий был набухший, иногда пролиферирующий. Отмечалось утолще­ние стенок сосудов. В мышечных волокнах этих участков обнаруживались выраженные явления атрофии и дистро­фии, в некоторых из них встречались многочисленные ядра и клетки (рис. 3.18). Подобные изменения были описаны за­тем и H.Tichy, K.Seidel (1969). Таким образом, вторая (орга­ническая) стадия мышечно-болевого синдрома связана с различными дистрофическими изменениями: зернистый и глыбчатый распад, очаговый миолиз, дисковидный рас­пад мышечных волокон, вакуольная дистрофия и пр., с пе­реходом в фиброз и склероз. Биопсийный материал, взятый из болезненных мышечных уплотнений икроножной мыш­цы у 23 больных вертеброгенной люмбоишиальгией, также показал, что вслед за серозным пропитыванием наступают продуктивно-пролиферативные изменения. Обнаружива­лись группы одиночных атрофированных мышечных воло­кон, волокна-мишени, фиброз эндомизия, а в поздних ста­диях — более грубый фиброз (Попелянский Я.Ю., Хаби-ровФ.А., 1993). Укороченная мышца теряет уровень диффе-ренцировки, происходит сдвиг в составе «медленных» и «быстрых» волокон (рис. 3.19).

J.Travell и D.Simons (1983) считают укорочение специфиче­ским фактором активации курковых зон мышцы: длительное укорочение, например во сне, или внезапное, например при расслаблении укороченного агониста хлорэтилом. Огра-

Глава ILL Методики вертеброневрологического обследования

ничение функции характерно как для активного, так и для ла­тентного пунктов, спонтанная же боль — только для первого.

Белки мышечно-сухожильной ткани и болезненных мы­шечных узелков — зон нейроостеофиброза становятся ауто-антигенами (Tichy Н., Seidel К., 1985; Попелянский Я.Ю., Ве-селовская О.И., 1985).

Перед тем как указать на малотравматические современ­ные методики оценки состояния мышц при болевых синд­ромах, соответствующие данные целесообразно сопоста­вить с результатами экспериментальных исследований на животных.

С.С.Вайль (1967) вызвал перенапряжение мышц, вынуж­дая крыс плавать до изнеможения. При окраске мышц этих животных гематоксилин-эозином в поляризованном свете мышечные волокна определялись слегка извилистыми, сар­коплазма образовывала горбовидные выбухания. В соответст­вующих участках анизотропные диски сливались, образуя сплошные двояколучепреломляющие фрагменты, что, по мнению автора, соответствует выраженным контрактурам. Подобные изменения находил наш сотрудник В.П.Веселов-ский после такого же типа перенапряжения мышц у подопыт­ных животных. Другой группе крыс в латеральную головку икроножной мышцы вводилось 0,5 мл 10% раствора хлорис­того кальция. На втором месяце опыта в толще икроножной мышцы, чаще в месте начала обеих головок, выявлялась бо­лезненность — животные реагировали на их пальпацию более бурно, чем на пальпацию других зон. Начиная с четвертого месяца, в медиальной головке мышцы обнаруживались по­стоянные участки уплотнения, и на той же конечности опре­делялась кожная гипотермия. Здесь же на электромиограмме регистрировалось удлинение периода «успокоения» в ответ на погружение игольчатого электрода в мышцу. Выявлялась так­же нейрогуморальная декомпенсация в системе ацетилхолин-холинэстераза (гиперацетилхолинемия при снижении актив­ности холинэстеразы), увеличивалась активность окисли­тельно-восстановительных ферментов, лактатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы, снижалась активность ДПН-диа-форазы (коэнзимы I и II, динуклеатиды фосфатные). Нару­шения в указанных системах находились в прямой зависимо­сти от выраженности уплотнений в мышцах.

Советуем прочитать:  Укрепляем мышцы шеи у новорожденных

В свете изложенного представляют интерес результаты исследований наших учеников по изучению обсуждаемой патологии мышц. В альгической фазе, когда объективные симптомы ограничиваются почти исключительно местными изменениями тонуса мышцы, интересные показатели неред­ко дает игольчатая электромиография. Обнаруживаются усиление и удлинение периода биоэлектрической активнос­ти погружения и усиление активности покоя. Появляется залпообразная активность покоя в ограниченных участках гипертонуса. В этот же период улавливаются и сдвиги ткане­вого клиренса (процента снижения радиоактивности в ми­нуту) при введении изотопа в пораженную мышцу (Аляби-на Н.Е., Заславский Е.С., Ходич Т.Г. и соавш., 1973).

Что касается нейродистрофических влияний на мышцу и соединительную ткань, то на первых порах предполага­лось, что они адресуются к сосудистому аппарату и реализу­ются через вазомоторику (Сеченов И.М., 1866; Бехтерев М., 1925; Brunning L., 1952). Одновременно на разных этапах

изучения нейротрофики накапливались факты в пользу не­посредственных нервно-трофических влияний.

В лаборатории С.П.Боткина его сотрудники С.В.Левашов (1880), а затем И.П.Павлов (1882,1883) наблюдали усиление функциональной активности стенки сосудов задней лапы и сердечной мышцы собаки при раздражении определенных нервов. Это в последующем (1892) позволило И.П.Павлову поддержать представление S.Magandie (1834), Samuel’a (1860) о наличии специальных трофических нервов. Эту ре­флекторную функцию стали приписывать всей вегетативной или только симпатической (Орбели Л.А., 1938), или сомати­ческой нервной системе 1 . В последнем случае одни авторы отдавали преимущество чувствительной (Wybum-Mason R., 1950; Грацианская A.M., 1956; Григорьева Т.А., 1959; Лебедин­ский А.В., Нахильницкая З.Н., 1964), другие — двигательной иннервации (Gutman Е. et al, 1956, 1962; Гник П., 1958; Hollos G. et al., 1960; Felix W., 1962). Л.А.Орбели (1938) гово­рил о тономоторной функции симпатикуса, создающей поч­ву для действий соматических тономоторных нервов. М.Р.Могендович отождествляет эту концепцию с представ­лением R.Granit (1957) о у-эфферентах.

В настоящее время большинство авторов признает, что тро­фическая функция осуществляется всей нервной системой, а нарушение трофики может возникнуть при повреждении лю­бого ее отдела (Сперанский А.Д., 1936, 1952; Баяндуров Б. И., 1949; Коштоянц Х.С, 1951; Боровский М.Л., 1952, 1957; Зай-ко Н.Н., 1954; Бентелев A.M., Надежкин Л.В., 1959; Волко­ва О.В., 1970; Швалев В.К, 1971). Прямые трофические влия­ния дополняются влиянием симпатикуса на сосуды, питающие ткань через адренергические волокна (Говырин В.Н., 1967).

Эти общие теоретические представления о нейродистро-фии позволили глубже оценить новые факты, полученные благодаря внедрению внутриклеточной регистрации элект­рических потенциалов, гистохимического и электронно-микроскопического методов, осмыслить изменения в клет­ках на молекулярном и субклеточном уровнях. Общие син­тетического характера концепции не препятствовали выяс­нению интимных механизмов реализации трофических функций. В частности, продолжается раздельное изучение возбуждающего действия нерва, т.е. приводящего к мышеч­ному сокращению, и трофического.

1 Важным этапом изучения вегетативной нервной системы был классический эксперимент Гинецинского-Орбели на нервно-мышеч­ном препарате: раздражение симпатических связей предотвращало трофическое истощение мышцы. Экспериментальное оправдание концепции Л.А.Орбели (1939) об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Независимость трофического влияния нерва на мышцу от возбуждающих двигательных импульсов установлена в опытах инактивации мышц с помощью тенотомии, а так­же фиксации суставов (Chor Н., Dolkart R., 1936; Katpati G., 1968), изолирования отдела спинного мозга (Towwer, 1937), новокаиновых блокад нервного ствола (Gutmann E., 1962).

Электронно-микроскопические исследования показали уменьшение диаметра мышечных миофибрилл при всех ви­дах атрофии (Wechsler W., 1966). Как в денервированной, так и в тенотомированной мышце, кроме того, снижается активность фосфорилирования из-за замедления фермен-тативно-фосфорилазной и фосфогексокиназной деятель­ности (Телепиева В.И., 1955). Нейрогенный вариант атро­фии отличается от атрофии при инактивации большим тем­пом потери веса и более быстрым уменьшением диаметра мышечных волокон (Muscatello V., Patriarca P., 1968); наблю­дается более резкое падение концентрации карнозина и креатина и более значительное увеличение содержания глутаминовой кислоты, чем при тенотомии (Юдаев НА. и др., 1953). Свободные Н-группы, появляющиеся в дегене-рированной мышце, содержатся в меньшем количестве в те­нотомированной (Попова М.Ф., 1956). Существенные раз­личия обнаружены в содержании нуклеиновых кислот: зна­чительное повышение уровня ДНК, отмечаемое в денерви­рованной мышце, не происходит при тенотомии, что связы­вают с различиями в числе мышечных ядер (Hollos J. et al., 1960; Gutmann К, 1961, 1962). Содержание РНК в первые дни понижается больше в денервированной мышце, чем в тенотомированной (Hobos G. etal., 1960). Специфическим для денервированной мышцы является повышение ее чув­ствительности к медиаторам, особенно к ацетилхолину (Кеннон У., Розенблют Б., 1951), снижение уровня дыхания (Никитин В.Н. и др., 1956), повышение содержания воды, что не наблюдается в тенотомированных мышцах.

Регулярная электростимуляция обездвиженных мышц предохраняет их от атрофии и поддерживает нормальную мышечную силу (Кеннон У., Розенблют А., 1951). Электроте­рапия денервированных мышц задерживает атрофию на оп­ределенный период времени, сила сокращения при этом уменьшается, повышается чувствительность к ацетилхоли­ну (Гинецинский А.Г., 1956), содержание ДНК не меняется (Gutmann Z, 1961). Авторы оценивают это как доказательст­во наличия специфического трофического влияния нерва.

Стало ясно, что нервная система регулирует метаболизм мышцы, воздействует на анаболические процессы. Трофи­ческая функция нерва заключается в усилении послефунк-циональных восстановительных процессов. Об этом можно судить по тому, что в денервированной мышце после ее раз­дражения не усиливается процесс ресинтеза гликогена, не повышается синтез белков, не наблюдается усиления утилизации безбелкового азота и повышения потребления кислорода, как это происходит после раздражения нормаль­ной мышцы.

Согласно гипотезе Е.Gutmann (1961), трофическое влия­ние нерва осуществляется путем транспортировки с током аксоплазмы определенного вещества, вырабатываемого ней­роном (см. главу 8).

Р.П.Женевская (1974) изучала пластические процессы мышечной ткани в условиях регенерации нерва в период до начала сократительной реакции мышцы в ответ на раздра­жение нерва. Установив факт трофического влияния нерва

на денервированную мышцу в тот период, когда в процессе регенерации еще не сформирован мионевральный синапс, автор приходит к следующему заключению: нерв в данных условиях, когда невозможна передача возбуждающего им­пульса (еще отсутствует мионевральный синапс), не функ­ционирует как компонент нервной системы. Следователь­но, обнаруженное трофическое влияние осуществляется са­мой тканью двигательного нерва.

При оценке результатов собственных экспериментов ав­тор вслед за другими подтвердила, что трофическое влияние нервной системы заключается в передаче иннервируемым тканям нервно-трофических метаболитов, действующих по типу веществ, осуществляющих эмбриональную индукцию.

Обнаруженный исследователем факт задержки роста ау-тотрансплантатов и реиннервированных мышц в отсутст­вии проприоцепции дает основание считать, что подача нервно-трофических метаболитов мотонейронам контро­лируется системой обратных связей по афферентным пу­тям, возможно, также с помощью передачи специфических веществ от мышечной ткани. Сейчас уже известно, что дви­жение веществ по нерву осуществляется в обоих направле­ниях: обнаружен ток веществ не только от тела нейрона к периферии, но и от иннервируемой ткани к телу нейрона по микротрубочкам (Weiss J., 1969). Эти сведения связаны с довольно детально разработанным учением об аксоплаз-матическом токе.

Таким образом, существуют данные о роли афферентных путей из мышцы, обратных связей, регулирующих подачу нервно-трофических метаболитов мотонейронам.

В свете всего изложенного выше состояние кровоснаб­жения мышцы, ее обеспеченность кислородом приобрета­ют новое значение. Отмеченная стадийность мышечно-тро-фических и нейродистрофических процессов заставляет нас вспомнить о стадийности сосудистых сдвигов в тех же тка­нях.

Известно, что первыми при ишемии страдают нервно-мышечные аппараты (Ходос Х.Г., 1940) при одновременной высокой чувствительности и сосудистых рецепторов к кис­лородному голоданию (Долго-Сабуров Б.А., 1956; Куприя­нов В.В., 1955 и др.).

Некоторые сведения о нейродистрофических сдвигах в условиях ишемизации тканей дали следующие экспери­менты.

С.С.Трач и А.Р.Радзиевский (1970) перерезали артери­альные магистрали и вводили в мышцы АТФ. При этом воз­никавшие атрофии были значительно меньше, чем при пе­ререзке сосудов без введения АТФ. То же касалось и измене­ний в нервных структурах. Если без введения АТФ ишеми-зация ведет к распаду нервных окончаний вплоть до их фрагментирования, при введении АТФ грубых реактивно-дистрофических нарушений не было. Отмечались лишь ре­активно-регенеративные изменения: вздутия и утолщения нервно-мышечных пластинок и разрастания шванновских структур. В саркоплазме вблизи нервно-мышечной плас­тинки уменьшалось количество митохондрий. Т.к. АТФ эф­фективен при введении его в ничтожно малых дозах, он действует на мышцу не непосредственно, а через нервно-мышечные приборы. В этой связи следует помнить осново­полагающие данные В.А.Энгельгарта (1939): миозин разла­гается АТФ, а последняя и ее ферменты делают миозиновые волокна более растяжимыми.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования 11

Как ни велика роль гипоксии в описанных дистрофичес­ких процессах в мышечных и фиброзных тканях, влияния ее самой по себе недостаточно для объяснения нейромио-и нейроостеофиброза. В поисках других механизмов этих процессов было обращено внимание на то, что они развер­тываются: а) не только в связи с микротравматизацией (роль статико-динамических перегрузок при остеохондрозе); б) не только в связи с вазомоторными нарушениями; в) не только в связи с эфферентными импульсами, следующими по по­врежденному корешку (роль компрессионных механизмов остеохондроза); г) не только в связи с эфферентными им­пульсами, следующими по здоровым нервным стволам из зон ирритации позвоночника и соответствующего квадранта тела (роль рефлекторных механизмов остеохондроза).

Было установлено, что тонические и нейродистрофичес-кие нарушения в мышечно-фиброзных тканях возникают нередко под влиянием ряда экзогенных факторов, обуслов­ливающих аутоиммунизацию. Антигенные свойства, «чуже-родность» могут приобрести не только ткани, формировав­шиеся изолированно от лимфоидной системы, как, напри­мер, выпавшие пульпозные ядра межпозвонковых дисков, но также, при определенных условиях, денатурированные белки любых тканей, в том числе мышечных и фиброзных периферических нервов.

Рассмотрение нейродистрофических изменений мышц невозможно без одновременного анализа соответствующих изменений их соединительнотканных элементов и соеди­нительной ткани вообще. Миофиброз и нейроостеофиб-роз — это в такой степени связанные звенья одной патоло­гической цепи, что можно считать целесообразным включе­ние в понятие нейроостеофиброза и явления миофиброза. Не удивительно, что и другие терминологические попытки совершаются в направлении подобных же обобщений — на­пример, миоэнтезиты. Перед тем как рассмотреть различ­ные стороны патогенеза не только мышечно-тонических, но и миофиброзных дистрофических процессов и, в частно­сти, их аутоиммунных механизмов, остановимся на некото­рых особенностях соединительной ткани вообще.

И.И.Мечников (1892) высказал важные взгляды о роли клеток соединительной ткани в формировании иммунитета. Эти идеи получили дальнейшее развитие в трудах А.А. Бого­мольца (1936) о системе соединительной ткани. Она несет опорно-трофическую функцию, состоит из клеток, межкле­точного аморфного вещества и волокнистых структур. Но­вообразование основного вещества соединительной ткани и ее коллагеновых волокон связано с жизнедеятельностью фибробластов. Биохимики установили сложную структуру главнейшего белка ткани волокнистых структур — коллаге­на. Гистохимия позволила более углубленно изучить группу коллагеновых заболеваний.

J.Nageott (1927, 1931), учитывая данные Эвальда о рас­творимости коллагена в слабокислой среде, а также способ­ность его выпадать из раствора в форме фибрилл под влия­нием солей, выдвинул биохимическую гипотезу образова­ния коллагена. Согласно этой гипотезе, растворимый кол­лаген образуется из некоего белка крови, а затем осаждается под влиянием солей в коллаген. Гистологи разделяют дан­ную концепцию, подчеркивая, что коллаген образуется из лреколлагена. Обе точки зрения примиряет А.А.Тустанов-ский (I960), установивший, что растворимый коллаген яв­ляется биохимическим предшественником коллагена,

и этот предшественник они совместно с В.И.Ореховичем (1952) назвали проколлагеном (не путать с преколлагеном биохимиков). Т.к. в фибриллогенезе участвуют коллагено-вые и неколлагеновые белки и мукополисахариды, коллаген рассматривают и как белково-мукополисахаридный ком­плекс (Jackson D. et ai, 1958). Морфологи, установив, что в коллагеногенезе первым этапом бывает преколлаген, сво­ими методами не могли решить, пропитывается ли коллаген растворимым коллагеном или, деградируя, замещается вто­рым, или превращается в него биохимически. По точному замечанию АА.Тустановского, «. биохимики не изучали то­го, что видели морфологи, а морфологи не видели того, что предлагали видеть биохимики» (1960, с. 8). Г.В.Орловская и АЛ.Зайдес (1956) показали, что аргирофильный прекол­лаген эмбриональной закладки, не обладая рентгенострук-турными особенностями коллагена, со временем приобре­тает их. Оказалось, что белковая основа коллагена — комби­нация двух белковых компонентов, один из которых — про-коллаген, другой — колластромин, который генетически связан с проколлагеном морфологов. Проколлаген и колла­стромин взаимодействуют по типу сочетания двух фаз: на­ружная фаза образована слоями проколлагена, внутрен­няя — нитями колластромина. В последних в дефинитив­ном коллагене сохраняется преколлаген как начальная фа­за. Наименьшая структура единиц, содержащая обе фазы, — первичная коллагеновая фибрилла диаметром 500-1000 А. Эта единица одновременно морфологическая (на электронном уровне) и биохимическая. Каждая фаза со­держит полисахариды, а колластроминовая — еще и глобу­лярные белки. Она занимает 80% свежего веса коллагена. Коллаген не идентичен волокну, он первичная коллагено­вая фибрилла, элемент коллагенового волокна, но уже явля­ется многофазной и многокомпонентной системой (Зай-десА.Л., 1960). Образование компонентов коллагена, спосо­бы их сочетания остаются в области биохимии. Образова­ние же коллагенового волокна — область фибриллогенеза. Коллагенообразование — стадия волокнообразования. Эла­стичные волокна также состоят из коллагеновых, только очень тонких, фибрилл. В них также имеются мукополиса­хариды. Кроме того, из них выделен белок эластин.

Применительно к остеохондрозу важно, что образование коллагена нарушается при С-авитаминозе. McCormick (1954) подчеркивает, что при этом нарушается синтез колла­гена в тканях диска, т.е. наступает дистрофия фиброзного кольца. Потребление оптимального количества витамина С является фактором сохранения целостности межпозвон­кового диска (Greenwood J., 1964). В.Б.Киселев (1971) у боль­ных остеохондрозом выявил С-витаминную недостаточ­ность, характерную для них во все сезоны года. Недостаток аскорбиновой кислоты влияет на выработку проколлагена (Орехович В.Н., 1952) и полисахаридов, участвующих в его формировании.

Важными для регуляции коллагенообразования и других функций соединительной ткани являются гормональные факторы, в первую очередь состояние системы гипофиз — кора надпочечников. Введение АКТГ, глюкокортикоидов, гормона щитовидной железы угнетает размножение фиб­робластов, задерживает развитие грануляционной ткани. Противоположное действие оказывает соматотропный гор­мон. Тестостерон стимулирует образование основного ве­щества и способствует аккумуляции в нем серы.

78 Ортопедическая неврология. Синдромология

В старости известны атрофические изменения коллаге-новых волокон при увеличении эластина, в частности в ко­же. В основном веществе соединительной ткани количество кислых мукополисахаридов уменьшается, накапливаются мукопротеиды, нарушаются процессы диффузии и ухудша­ется питание клеток, прогрессируют дистрофические про­цессы. Такие изменения А.В.Мельченко и соавт. (1965) от­мечали и в дистрофичных межпозвонковых дисках.

В патологических условиях при бесклеточных склерозах (Абрикосов А.И., Струков А. И., 1953, 1954) вместо оформ­ленных преколлагеновых волокон образуются аргирофиль-ные белково-полисахаридные массы, на которых неупоря­доченно откладывается проколлаген. При разрастании со­единительной ткани с участием клеток преколлагеновые ар-гирофильные волокна претерпевают преобразование по эм­бриональному типу. При коллагеновых болезнях наблюда­ется дезорганизация коллагеновых волокон.

Под разрешающим воздействием экзогенных факторов сами по себе денатурированные белки соединительной тка­ни могут стать внутренним источником реактивных, в част­ности, аутоиммунных процессов. Аллергический же фак­тор, как показали О.Я.Острый и З.И.Собиева (1961), А.И.Зайко (1970) и др., является одним из компонентов не-врогенной дистрофии. Другими словами, компонентом нейроостеофиброза являются и аутоиммунные реакции, включающиеся в нейрогенный дистрофический процесс при остеохондрозе. Этот процесс, таким образом, зависит и от особенностей взаимодействия аутоантигенов с соответ­ствующими антителами.

А.Д.Адо (1970) классифицирует антитела по трем катего­риям: 1) агрессивные (с цитотоксическим повреждающим действием на клетки и ткани); 2) аутоантитела-свидетели (без агрессивных свойств), наличие которых выявляется се­рологическими реакциями и указывает на факт воздействия аутоантигенов; 3) защитные аутоантитела, способствующие выздоровлению организма от аутоиммунного заболевания и переходу аутосенсибилизации в состояние резистентнос­ти к данному тканевому раздражителю. Они также транс­портируют к местам выделения и обезвреживают постоянно возникающие продукты распада клеток совершенно здоро­вого организма.

Дата добавления: 2015-04-07 ; просмотров: 2799 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник